已有大量数据表明吸烟会增加普通人群中风的风险，美国AHA／ASA建议将戒烟作为预防中风的主要方法。但有人提出，香烟的主要成分尼古丁在某些中枢神经系统疾病中具有神经保护作用。因此，吸烟是否影响中风后神经系统损伤仍存在争议。
最近，一篇发表于《Stroke》的大型研究探讨了日本急性缺血性卒中后3个月吸烟状况与功能结局之间的关系。从2007年至2017年，共有13267例急性缺血性卒中案例在福冈中风登记处进行了注册，最终本研究从中纳入10285例患者数据。
结果显示，患者的平均年龄为70.2±12.2岁，女性占37.0％。有4396名（42.7％）非吸烟者，3328名（32.4％）中风前吸烟者和2561名（24.9％）目前仍吸烟者。
首先值得感到高兴的是，在10年的研究期间，减少吸烟的中风患者，较差的功能结局（改良mRS量表评分为2-6）和功能依赖性（改良mRS量表评分为2-5）的发生率显著下降，说明近年的健康教育取得一定成效。
在调整混杂因素后，当前吸烟者卒中3个月后发生不良功能结局的几率比不吸烟者高出1.25倍，发生功能依赖的几率高出1.29倍。特别是每天抽烟数大于20根的相关性尤为显著。
与不曾抽烟的患者相比，卒中发作后戒烟小于2年的人功能不良结果的几率更高。但随着戒烟年数的上升，已戒烟的患者与不曾抽烟的结局类似。
研究认为长期或每天吸烟很多的患者，可能导致血管功能障碍并损害缺血区域的血流恢复，从而导致功能不良。虽然香烟对神经保护的机制尚不清楚，但目前看来戒烟是防治脑卒中复发并改善功能恢复和预后的最佳选择。
驻大脑前线特工
我发现：熬夜可能会增加患阿尔茨海默病的风险
近年来，睡眠与中枢神经系统长期健康之间的双向关系持续得到关注。阿尔茨海默病（AD）的特征是淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结中细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）和细胞内tau蛋白的病理性积累。AD的发生与不良的主观睡眠，减少的睡眠时间，睡眠质量和效率是否相关还亟需进一步证明。
一篇发表于《Neurology》的文章探讨了急性睡眠丧失是否会改变t-tau和Aβ生物标志物的昼夜血浆分布。该研究纳入15位健康的年轻人（年龄22.3±0.5岁，体重指数22.6±0.5 kg/ m2），以随机顺序参加了两次夜间干预。
研究分为两个阶段。在一个阶段中，允许参与者在两个晚上都睡个好觉。在第二阶段，参与者在第一晚正常睡觉，然后第二个晚上剥夺睡眠，参与者坐在床上睡觉，玩游戏，看电影或聊天。试验在在严格的饮食和活动下进行，在晚上和早晨再次采集血样。
结果显示，与正常睡眠（+1.8％）相比，睡眠丧失后（+17.2％）的tau血浆平均水平从夜间到早晨表现出明显增加（p=0.035）。
阿尔茨海默病相关的其他四种生物标记：Aβ40，Aβ42，NfL或GFAP的水平在不同睡眠条件之间未见显著变化。但血浆Aβ42（-17.1％）和GFAP（-12.1％）的水平从夜间到早晨都有明显下降（p<0.05）。
该研究表明急性睡眠不足会导致t-tau血液水平升高，初步论证了应该将睡眠干预作为降低AD风险的预防措施之一。但研究仅基于年轻男性的小样本量，并且仅针对急性且高度受控的睡眠干预后的变化。在未来有必要扩大样本量和研究人群，观察是否受到遗传、年龄、代谢疾病或长期睡眠剥夺状况（如轮班工作人员）等因素的调节。
驻大脑前线特工
我发现：急性偏头痛药物AXS-07在3期试验中表现出色
一种实验性偏头痛药物AXS-07在第3期临床试验中达到了两个共同的主要终点和几个关键的次要终点。
AXS-07是一种快速吸收的口服药物，由20毫克美洛昔康和10毫克利扎曲普坦组成。利扎曲普坦片被认为通过抑制CGRP释放，逆转CGRP介导的血管舒张，抑制神经炎症、疼痛信号传导和中枢敏化。
研究人员总共招募了1594名参与者，该试验以2：2：2：1的比例随机分配为四个组来评估单次偏头痛发作的强度：分别接受AXS-07，美洛昔康，利扎曲普坦或安慰剂组。基线资料显示大多数患者（75.4％）患有异常性疼痛，43.7％的人群患有肥胖，并报告有严重的偏头痛疼痛（41.2％）和/或晨起偏头痛（36.6％）。
结果显示，与安慰剂组相比，服用AXS-07的受试者在服药2小时后达到无痛的比例更高。对于恶心，畏光或恐惧症的症状也有显著作用。
AXS-07预计在今年下半年向FDA提交一份偏头痛急性治疗的新药申请（NDA）。
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